Arzneimittelinteraktionen

Datenbank der Arzneimittelinteraktionen

Interaktionen (15.920)

Nummer Titel Stufe Gruppen
6877
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
Stufe 14
Grp1: M01AB55
Grp2: H02AB02

Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko

Interaktion Nr.: 6877
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: M01AB55
Gruppe 2: H02AB02
Wirkung:

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Mechanismus:

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Massnahmen:

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

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6878
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
Stufe 14
Grp1: H02AB02
Grp2: M01AB55

Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko

Interaktion Nr.: 6878
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: H02AB02
Gruppe 2: M01AB55
Wirkung:

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Mechanismus:

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Massnahmen:

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

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6879
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
Stufe 14
Grp1: M01AB55
Grp2: H02AB04

Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko

Interaktion Nr.: 6879
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: M01AB55
Gruppe 2: H02AB04
Wirkung:

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Mechanismus:

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Massnahmen:

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

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6880
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
Stufe 14
Grp1: H02AB04
Grp2: M01AB55

Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko

Interaktion Nr.: 6880
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: H02AB04
Gruppe 2: M01AB55
Wirkung:

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Mechanismus:

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Massnahmen:

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

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6881
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
Stufe 14
Grp1: M01AB55
Grp2: H02AB06

Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko

Interaktion Nr.: 6881
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: M01AB55
Gruppe 2: H02AB06
Wirkung:

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Mechanismus:

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Massnahmen:

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

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6882
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
Stufe 14
Grp1: H02AB06
Grp2: M01AB55

Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko

Interaktion Nr.: 6882
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: H02AB06
Gruppe 2: M01AB55
Wirkung:

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Mechanismus:

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Massnahmen:

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

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6883
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
Stufe 14
Grp1: M01AB55
Grp2: H02AB07

Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko

Interaktion Nr.: 6883
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: M01AB55
Gruppe 2: H02AB07
Wirkung:

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Mechanismus:

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Massnahmen:

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

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6884
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
Stufe 14
Grp1: H02AB07
Grp2: M01AB55

Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko

Interaktion Nr.: 6884
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: H02AB07
Gruppe 2: M01AB55
Wirkung:

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Mechanismus:

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Massnahmen:

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

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6885
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
Stufe 14
Grp1: M01AB55
Grp2: H02AB09

Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko

Interaktion Nr.: 6885
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: M01AB55
Gruppe 2: H02AB09
Wirkung:

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Mechanismus:

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Massnahmen:

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

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6886
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
Stufe 14
Grp1: H02AB09
Grp2: M01AB55

Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko

Interaktion Nr.: 6886
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: H02AB09
Gruppe 2: M01AB55
Wirkung:

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Mechanismus:

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Massnahmen:

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

Alle Details
6887
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
Stufe 14
Grp1: M01AB55
Grp2: H02AB08

Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko

Interaktion Nr.: 6887
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: M01AB55
Gruppe 2: H02AB08
Wirkung:

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Mechanismus:

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Massnahmen:

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

Alle Details
6888
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
Stufe 14
Grp1: H02AB08
Grp2: M01AB55

Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko

Interaktion Nr.: 6888
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: H02AB08
Gruppe 2: M01AB55
Wirkung:

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Mechanismus:

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Massnahmen:

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

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6889
INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und ku…
Stufe 14
Grp1: N02BE01
Grp2: B01AA04

INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung

Interaktion Nr.: 6889
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: N02BE01
Gruppe 2: B01AA04
Wirkung:

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Mechanismus:

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Massnahmen:

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

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6890
INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und ku…
Stufe 14
Grp1: N02BE01
Grp2: B01AA07

INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung

Interaktion Nr.: 6890
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: N02BE01
Gruppe 2: B01AA07
Wirkung:

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Mechanismus:

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Massnahmen:

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

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6891
INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und ku…
Stufe 14
Grp1: N02BE51
Grp2: B01AA04

INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung

Interaktion Nr.: 6891
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: N02BE51
Gruppe 2: B01AA04
Wirkung:

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Mechanismus:

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Massnahmen:

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

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6892
INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und ku…
Stufe 14
Grp1: N02BE51
Grp2: B01AA07

INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung

Interaktion Nr.: 6892
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: N02BE51
Gruppe 2: B01AA07
Wirkung:

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Mechanismus:

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Massnahmen:

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

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6893
INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und ku…
Stufe 14
Grp1: N02AA59
Grp2: B01AA04

INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung

Interaktion Nr.: 6893
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: N02AA59
Gruppe 2: B01AA04
Wirkung:

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Mechanismus:

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Massnahmen:

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

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6894
INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und ku…
Stufe 14
Grp1: N02AA59
Grp2: B01AA07

INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung

Interaktion Nr.: 6894
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: N02AA59
Gruppe 2: B01AA07
Wirkung:

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Mechanismus:

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Massnahmen:

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Alle Details
6895
INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und ku…
Stufe 14
Grp1: N02AX52
Grp2: B01AA04

INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung

Interaktion Nr.: 6895
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: N02AX52
Gruppe 2: B01AA04
Wirkung:

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Mechanismus:

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Massnahmen:

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Alle Details
6896
INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und ku…
Stufe 14
Grp1: N02AX52
Grp2: B01AA07

INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung

Interaktion Nr.: 6896
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: N02AX52
Gruppe 2: B01AA07
Wirkung:

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Mechanismus:

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Massnahmen:

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

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6897
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung …
Stufe 14
Grp1: C08CA01
Grp2: B01AC04

Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt

Interaktion Nr.: 6897
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: C08CA01
Gruppe 2: B01AC04
Wirkung:

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Mechanismus:

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Massnahmen:

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

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6898
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung …
Stufe 14
Grp1: C09XA53
Grp2: B01AC04

Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt

Interaktion Nr.: 6898
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: C09XA53
Gruppe 2: B01AC04
Wirkung:

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Mechanismus:

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Massnahmen:

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

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6899
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung …
Stufe 14
Grp1: C09XA54
Grp2: B01AC04

Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt

Interaktion Nr.: 6899
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: C09XA54
Gruppe 2: B01AC04
Wirkung:

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Mechanismus:

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Massnahmen:

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

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6900
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung …
Stufe 14
Grp1: C10BX03
Grp2: B01AC04

Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt

Interaktion Nr.: 6900
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: C10BX03
Gruppe 2: B01AC04
Wirkung:

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Mechanismus:

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Massnahmen:

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

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6901
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung …
Stufe 14
Grp1: C09DB02
Grp2: B01AC04

Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt

Interaktion Nr.: 6901
Relevanz: Stufe 14
Gruppe 1: C09DB02
Gruppe 2: B01AC04
Wirkung:

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Mechanismus:

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Massnahmen:

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

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