Banca dati delle interazioni tra medicamenti
| Numero | Titolo | Livello | Gruppi |
|---|---|---|---|
| 6866 |
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Beide Substanzen können die Magenschleimhaut schädigen. Es …
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Livello 14 |
Grp1: H02AB04
Grp2: M01AX17
|
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
N. interazione:
6866
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
H02AB04
Gruppo 2:
M01AX17
Effetto:
Beide Substanzen können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen.
Meccanismo:
Additive Schädigung der Magenschleimhaut.
Misure:
Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko erhöht sich bei längerer Gabe und hoher Dosierung von NSAID, konkomitanter Gabe von systemischen Glukokortikoiden, höherem Lebensalter, Vorgeschichte einer GIT-Toxizität unter NSAID, Vorgeschichte von GIT-Ulzera und gleichzeitiger G… |
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| 6867 |
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Beide Substanzen können die Magenschleimhaut schädigen. Es …
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Livello 14 |
Grp1: M01AX17
Grp2: H02AB06
|
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
N. interazione:
6867
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
M01AX17
Gruppo 2:
H02AB06
Effetto:
Beide Substanzen können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen.
Meccanismo:
Additive Schädigung der Magenschleimhaut.
Misure:
Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko erhöht sich bei längerer Gabe und hoher Dosierung von NSAID, konkomitanter Gabe von systemischen Glukokortikoiden, höherem Lebensalter, Vorgeschichte einer GIT-Toxizität unter NSAID, Vorgeschichte von GIT-Ulzera und gleichzeitiger G… |
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| 6868 |
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Beide Substanzen können die Magenschleimhaut schädigen. Es …
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Livello 14 |
Grp1: H02AB06
Grp2: M01AX17
|
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
N. interazione:
6868
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
H02AB06
Gruppo 2:
M01AX17
Effetto:
Beide Substanzen können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen.
Meccanismo:
Additive Schädigung der Magenschleimhaut.
Misure:
Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko erhöht sich bei längerer Gabe und hoher Dosierung von NSAID, konkomitanter Gabe von systemischen Glukokortikoiden, höherem Lebensalter, Vorgeschichte einer GIT-Toxizität unter NSAID, Vorgeschichte von GIT-Ulzera und gleichzeitiger G… |
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| 6869 |
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Beide Substanzen können die Magenschleimhaut schädigen. Es …
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Livello 14 |
Grp1: M01AX17
Grp2: H02AB07
|
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
N. interazione:
6869
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
M01AX17
Gruppo 2:
H02AB07
Effetto:
Beide Substanzen können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen.
Meccanismo:
Additive Schädigung der Magenschleimhaut.
Misure:
Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko erhöht sich bei längerer Gabe und hoher Dosierung von NSAID, konkomitanter Gabe von systemischen Glukokortikoiden, höherem Lebensalter, Vorgeschichte einer GIT-Toxizität unter NSAID, Vorgeschichte von GIT-Ulzera und gleichzeitiger G… |
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| 6870 |
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Beide Substanzen können die Magenschleimhaut schädigen. Es …
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Livello 14 |
Grp1: H02AB07
Grp2: M01AX17
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Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
N. interazione:
6870
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
H02AB07
Gruppo 2:
M01AX17
Effetto:
Beide Substanzen können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen.
Meccanismo:
Additive Schädigung der Magenschleimhaut.
Misure:
Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko erhöht sich bei längerer Gabe und hoher Dosierung von NSAID, konkomitanter Gabe von systemischen Glukokortikoiden, höherem Lebensalter, Vorgeschichte einer GIT-Toxizität unter NSAID, Vorgeschichte von GIT-Ulzera und gleichzeitiger G… |
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| 6871 |
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Beide Substanzen können die Magenschleimhaut schädigen. Es …
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Livello 14 |
Grp1: M01AX17
Grp2: H02AB09
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Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
N. interazione:
6871
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
M01AX17
Gruppo 2:
H02AB09
Effetto:
Beide Substanzen können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen.
Meccanismo:
Additive Schädigung der Magenschleimhaut.
Misure:
Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko erhöht sich bei längerer Gabe und hoher Dosierung von NSAID, konkomitanter Gabe von systemischen Glukokortikoiden, höherem Lebensalter, Vorgeschichte einer GIT-Toxizität unter NSAID, Vorgeschichte von GIT-Ulzera und gleichzeitiger G… |
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| 6880 |
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
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Livello 14 |
Grp1: H02AB04
Grp2: M01AB55
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Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
N. interazione:
6880
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
H02AB04
Gruppo 2:
M01AB55
Effetto:
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.
Meccanismo:
Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.
Misure:
Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon) verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l… |
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| 6881 |
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
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Livello 14 |
Grp1: M01AB55
Grp2: H02AB06
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Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
N. interazione:
6881
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
M01AB55
Gruppo 2:
H02AB06
Effetto:
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.
Meccanismo:
Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.
Misure:
Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon) verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l… |
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| 6882 |
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
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Livello 14 |
Grp1: H02AB06
Grp2: M01AB55
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Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
N. interazione:
6882
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
H02AB06
Gruppo 2:
M01AB55
Effetto:
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.
Meccanismo:
Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.
Misure:
Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon) verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l… |
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| 6883 |
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
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Livello 14 |
Grp1: M01AB55
Grp2: H02AB07
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Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
N. interazione:
6883
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
M01AB55
Gruppo 2:
H02AB07
Effetto:
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.
Meccanismo:
Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.
Misure:
Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon) verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l… |
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| 6884 |
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
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Livello 14 |
Grp1: H02AB07
Grp2: M01AB55
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Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
N. interazione:
6884
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
H02AB07
Gruppo 2:
M01AB55
Effetto:
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.
Meccanismo:
Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.
Misure:
Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon) verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l… |
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| 6885 |
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
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Livello 14 |
Grp1: M01AB55
Grp2: H02AB09
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Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
N. interazione:
6885
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
M01AB55
Gruppo 2:
H02AB09
Effetto:
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.
Meccanismo:
Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.
Misure:
Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon) verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l… |
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| 6886 |
Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magen…
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Livello 14 |
Grp1: H02AB09
Grp2: M01AB55
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Erhöhtes GIT-Blutungsrisiko
N. interazione:
6886
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
H02AB09
Gruppo 2:
M01AB55
Effetto:
Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.
Meccanismo:
Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.
Misure:
Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon) verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l… |
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| 6893 |
INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und ku…
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Livello 14 |
Grp1: N02AA59
Grp2: B01AA04
|
INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
N. interazione:
6893
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
N02AA59
Gruppo 2:
B01AA04
Effetto:
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …
Meccanismo:
Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.
Misure:
Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie… |
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| 6894 |
INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und ku…
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Livello 14 |
Grp1: N02AA59
Grp2: B01AA07
|
INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
N. interazione:
6894
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
N02AA59
Gruppo 2:
B01AA07
Effetto:
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …
Meccanismo:
Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.
Misure:
Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie… |
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| 6895 |
INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und ku…
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Livello 14 |
Grp1: N02AX52
Grp2: B01AA04
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INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
N. interazione:
6895
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
N02AX52
Gruppo 2:
B01AA04
Effetto:
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …
Meccanismo:
Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.
Misure:
Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie… |
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| 6896 |
INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und ku…
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Livello 14 |
Grp1: N02AX52
Grp2: B01AA07
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INR-Veränderung nicht ausgeschlossen bei hoher Paracetamol-Dosierung
N. interazione:
6896
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
N02AX52
Gruppo 2:
B01AA07
Effetto:
Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …
Meccanismo:
Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.
Misure:
Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie… |
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| 6897 |
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung …
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Livello 14 |
Grp1: C08CA01
Grp2: B01AC04
|
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
N. interazione:
6897
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
C08CA01
Gruppo 2:
B01AC04
Effetto:
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…
Meccanismo:
Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.
Misure:
Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen. |
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| 6898 |
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung …
|
Livello 14 |
Grp1: C09XA53
Grp2: B01AC04
|
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
N. interazione:
6898
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
C09XA53
Gruppo 2:
B01AC04
Effetto:
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…
Meccanismo:
Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.
Misure:
Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen. |
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| 6899 |
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung …
|
Livello 14 |
Grp1: C09XA54
Grp2: B01AC04
|
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
N. interazione:
6899
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
C09XA54
Gruppo 2:
B01AC04
Effetto:
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…
Meccanismo:
Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.
Misure:
Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen. |
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| 6900 |
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung …
|
Livello 14 |
Grp1: C10BX03
Grp2: B01AC04
|
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
N. interazione:
6900
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
C10BX03
Gruppo 2:
B01AC04
Effetto:
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…
Meccanismo:
Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.
Misure:
Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen. |
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| 6901 |
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung …
|
Livello 14 |
Grp1: C09DB02
Grp2: B01AC04
|
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
N. interazione:
6901
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
C09DB02
Gruppo 2:
B01AC04
Effetto:
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…
Meccanismo:
Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.
Misure:
Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen. |
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| 6903 |
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung …
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Livello 14 |
Grp1: C09BB04
Grp2: B01AC04
|
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
N. interazione:
6903
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
C09BB04
Gruppo 2:
B01AC04
Effetto:
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…
Meccanismo:
Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.
Misure:
Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen. |
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| 6904 |
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung …
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Livello 14 |
Grp1: C09BX01
Grp2: B01AC04
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Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
N. interazione:
6904
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
C09BX01
Gruppo 2:
B01AC04
Effetto:
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…
Meccanismo:
Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.
Misure:
Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen. |
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| 6905 |
Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung …
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Livello 14 |
Grp1: C09DB04
Grp2: B01AC04
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Verringerter thrombozytenaggregationshemmender Effekt
N. interazione:
6905
Rilevanza:
Livello 14
Gruppo 1:
C09DB04
Gruppo 2:
B01AC04
Effetto:
Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…
Meccanismo:
Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.
Misure:
Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen. |
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