Drug Interactions

Sowohl atypische Antipsychotika als auch Memantin wurden mit Krampfanfällen assoziiert. Zudem wurde in Metaanalysen berichtet, dass an Demenz erkrankte (ältere) Patienten, die mit atypischen Antipsychotika behandelt werden, ein erhöhtes Mortalitätsrisiko aufweisen. Inwieweit eine Zusammenhang mit d…

Beide Substanzen wurden mit Krampfanfällen assoziiert.

Hinsichtlich Krampfanfälligkeit und erhöhter UAW-Rate (z.B. Somnolenz, EPS) monitorisieren. Gemäss Fachinformation sollte Olanzapin bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Krampfanfällen oder bei Patienten, bei denen die Krampfschwelle herabgesetzt sein kann, nur mit Vorsicht angewendet werden. G…

Sowohl atypische Antipsychotika als auch Memantin wurden mit Krampfanfällen assoziiert. Zudem wurde in Metaanalysen berichtet, dass an Demenz erkrankte (ältere) Patienten, die mit atypischen Antipsychotika behandelt werden, ein erhöhtes Mortalitätsrisiko aufweisen. Inwieweit eine Zusammenhang mit d…

Beide Substanzen wurden mit Krampfanfällen assoziiert.

Hinsichtlich Krampfanfälligkeit und erhöhter UAW-Rate (z.B. Somnolenz, EPS) monitorisieren. Gemäss Fachinformation sollte Olanzapin bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Krampfanfällen oder bei Patienten, bei denen die Krampfschwelle herabgesetzt sein kann, nur mit Vorsicht angewendet werden. G…

Sowohl atypische Antipsychotika als auch Memantin wurden mit Krampfanfällen assoziiert. Zudem wurde in Metaanalysen berichtet, dass an Demenz erkrankte (ältere) Patienten, die mit atypischen Antipsychotika behandelt werden, ein erhöhtes Mortalitätsrisiko aufweisen. Inwieweit eine Zusammenhang mit d…

Beide Substanzen wurden mit Krampfanfällen assoziiert.

Hinsichtlich Krampfanfälligkeit und erhöhter UAW-Rate (z.B. Somnolenz, EPS) monitorisieren. Gemäss Fachinformation sollte Amisulprid bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Krampfanfällen nur mit Vorsicht angewendet werden. Gemäss Fachinformation (Amisulprid) sind zudem Mortalität und das Risiko…

Sowohl atypische Antipsychotika als auch Memantin wurden mit Krampfanfällen assoziiert. Zudem wurde in Metaanalysen berichtet, dass an Demenz erkrankte (ältere) Patienten, die mit atypischen Antipsychotika behandelt werden, ein erhöhtes Mortalitätsrisiko aufweisen. Inwieweit eine Zusammenhang mit d…

Beide Substanzen wurden mit Krampfanfällen assoziiert.

Hinsichtlich Krampfanfälligkeit und erhöhter UAW-Rate (z.B. Somnolenz, EPS) monitorisieren. Gemäss Fachinformation sollte Amisulprid bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Krampfanfällen nur mit Vorsicht angewendet werden. Gemäss Fachinformation (Amisulprid) sind zudem Mortalität und das Risiko…

Sowohl atypische Antipsychotika als auch Memantin wurden mit Krampfanfällen assoziiert. Zudem wurde in Metaanalysen berichtet, dass an Demenz erkrankte (ältere) Patienten, die mit atypischen Antipsychotika behandelt werden, ein erhöhtes Mortalitätsrisiko aufweisen. Inwieweit eine Zusammenhang mit d…

Beide Substanzen wurden mit Krampfanfällen assoziiert.

Hinsichtlich Krampfanfälligkeit und erhöhter UAW-Rate (z.B. Somnolenz, EPS) monitorisieren. Gemäss Fachinformation sollte Sulpirid  bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Krampfanfällen nur mit Vorsicht angewendet werden. Gemäss Fachinformation (Sulpirid) sind zudem Mortalität und das Risiko ein…

Sowohl atypische Antipsychotika als auch Memantin wurden mit Krampfanfällen assoziiert. Zudem wurde in Metaanalysen berichtet, dass an Demenz erkrankte (ältere) Patienten, die mit atypischen Antipsychotika behandelt werden, ein erhöhtes Mortalitätsrisiko aufweisen. Inwieweit eine Zusammenhang mit d…

Beide Substanzen wurden mit Krampfanfällen assoziiert.

Hinsichtlich Krampfanfälligkeit und erhöhter UAW-Rate (z.B. Somnolenz, EPS) monitorisieren. Gemäss Fachinformation sollte Sulpirid  bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Krampfanfällen nur mit Vorsicht angewendet werden. Gemäss Fachinformation (Sulpirid) sind zudem Mortalität und das Risiko ein…

Die AUC von Repaglinid ist in der Kombination mit Itraconazol um das 1.4fache erhöht. Dies erhöht das Risiko für eine Hypoglykämie leicht.

Itraconazol hemmt CYP3A4 und dadurch auch den Metabolismus von Repaglinid.

Falls die Kombination erforderlich ist, sollte die Repagliniddosis reduziert und der Blutzuckerspiegel engmaschig kontrolliert werden.

Bei Dextrometorphan-Überdosierungen kann es zu einer Verstärkung der zentralen Effekte und einer Atemdepression, des weiteren zu Tachykardie, Blutdruckanstieg, verschwommenem Sehen, Nystagmus, Ataxie, Krampfanfällen, Verwirrtheit, Erregbarkeit, Halluzinationen und Psychosen kommen.

Dextromethorphan ist Substrat von CYP2D6 und CYP3A4, sein inaktiver Metabolit 3-Methoxymorphinan CYP2D6-Hemmer. In Kombination mit Levomepromazin, einem CYP2D6-Hemmer, kann es zu erhöhten Plasmaspiegeln von Dextromethorphan kommen.

Bei Kombination von Dextromethorphan mit Levomepromazin niedrigst mögliche Dextromethorphan-Dosis wählen, sorgfältig auf Toxizitätszeichen achten und bei ersten Anzeichen Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lithiumkonzentrationen besteht ein höheres Risiko für eine Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu erhöhten Lithiumkonzentrationen.

Lithiumserumkonzentrationen in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lidocainspiegel kann es zu einem erhöhten Risiko für eine Lidocaintoxizität kommen. Mögliche Folgen sind Neurotoxizität und Herzrhythmusstörungen.

Cimetidin hemmt den hepatischen Metabolismus von Lidocain.

Patient klinisch auf Lidocaintoxizität monitorisieren. Bei Bedarf Dosis anpassen.

Die AUC von Quinidin ist um 14% erhöht. Durch die erhöhten Quinidinspiegel kann es zu einem erhöhten Risiko für eine Quinidintoxizität kommen und es wurden vermehrt Arrhythmien beobachtet. Mögliche Symptome sind Tinnitus, vernebelte Sicht, Kopfschmerzen, Nausea, Delirium.

Cimetidin hemmt den hepatischen Metabolismus von Quinidin.

Patient klinisch auf Quinidintoxizität monitorisieren. Bei Bedarf Dosis anpassen.

Unerwünschte Wirkungen wie Sedierung und (orthostatische) Hypotension können sich gegenseitig verstärken.

Additive zentralnervöse Wirkungen. Keine Hinweise auf pharmakokinetische Interaktionen

Patient auf verstärkte Sedierung monitorisieren, Blutdruck kontrollieren.

Durch die erhöhten Verapamilspiegel kann es zu einem erhöhten Risiko für Hypotonie und/oder Bradykardie kommen.

Clarithromycin hemmt CYP3A4 stark und damit auch den Metabolismus von Verapamil.

Falls Kombination erforderlich, Patient klinisch auf Hypotonie und Bradykardie monitorisieren. Bei Bedarf die Dosis des Verapamils anpassen.

In einem Fallbericht kam es nach Hinzufügen von Alprazolam bei einer mit Digoxin vorbehandelten 72-jährigen Patientin zu deutlich erhöhten Digoxin-Plasmakonzentrationen (Anstieg von 1.6 ng/ml auf 4.3 ng/ml). In einer Studie bei 12 älteren Patienten stiegen die Digoxinkonzentrationen nach Addition v…

Unklar, Hemmung der renalen Digoxin-Elimination durch Alprazolam wird postuliert.

Bei auf Digoxin eingestellten Patienten, die neu Alprazolam erhalten, sollten die Digoxin-Plasmakonzentrationen in den ersten Wochen der Kombination sicherheitshalber monitorisiert werden. Auch nach Stopp von Alprazolam empfiehlt sich eine Konzentrationsmessung.

Durch die erhöhten Amiodaronspiegel kann es zu einer verstärkten Wirksamkeit von Amiodaron kommen. Mögliche Symptome: Sinusbradykardie, sino-aurikuläre und nodale Überleitungsstörungen sowie spontan abklingende Tachykardien.

Cimetidin hemmt CYP3A4 und damit auch den Metabolismus von Amiodaron.

Patient klinisch auf verstärkte Amiodaronwirkung monitorisieren. Bei Bedarf Dosis anpassen.

Die Plasmakonzentrationen von Digoxin sind in Kombination mit hochdosiertem Atorvastatin (80 mg/d) um ca. 20% erhöht. Da Digoxin eine enge therapeutische Breite hat, kann diese Erhöhung unter Umständen klinisch relevant sein. Mögliche Symptome erhöhter Digoxinkonzentrationen sind: Nausea, Erbrechen…

Unklar, wahrscheinlich hemmt Atorvastatin das P-Glykoprotein im Darm.

Falls hochdosiertes Atorvastatin zu einer Digoxintherapie hinzugefügt wird, Digoxin-Plasmakonzentration kontrollieren und bei Bedarf Digoxindosis reduzieren. Dies gilt insbesondere, wenn die Digoxin-Plasmakonzentration bereits im oberen therapeutischen Bereich liegt.

Die Plasmakonzentrationen von Digoxin sind in Kombination mit Simvastatin leicht erhöht (kleiner 0.3 ng/ml). Mögliche Symptome erhöhter Digoxin-Plasmakonzentrationen sind: Nausea, Erbrechen, Arrhythmien.

Unklar, wahrscheinlich hemmt Simvastatin das P-Glykoprotein im Darm.

Falls Simvastatin zu einer Digoxintherapie hinzugefügt wird, Digoxin-Plasmakonzentration kontrollieren. Dies gilt insbesondere, falls die Digoxinkonzentration im oberen therapeutischen Bereich liegt. Bei Bedarf Digoxindosis reduzieren.

Die AUC von Diltiazem ist in Kombination mit Cimetidin um ca. 50% erhöht. Es gibt aber grosse interindividuelle Unterschiede.

Cimetidin hemmt den hepatischen Metabolismus von Diltiazem.

Herzfunktion klinisch monitorisieren. Blutdruck und Herzfrequenz regelmässig kontrollieren. Bei Bedarf Diltiazemdosis reduzieren.

Die gleichzeitige Anwendung von Ticagrelor führte zu einem Anstieg der maximalen Plasmakonzentration (Cmax) von Digoxin um 75% und der AUC um 28%. Digoxin hat eine enge therapeutische Breite. Die Plasmakonzentrationserhöhung kann mit einer vermehrten Digoxin-Toxizität einhergehen, mit den möglichen…

Ticagrelor hemmt das Transportprotein p-Glykoprotein und kann darüber die Ausscheidung von Digoxin hemmen. In der Folge können die Plasmakonzentrationen von Digoxin ansteigen.

Regelmässige Kontrolle der Digoxinspiegel, ggf. Dosisanpassung von Digoxin.

Bei gleichzeitiger Gabe von Spironolacton und Digoxin kann die AUC von Digoxin um 44% ansteigen (US-amerikanische Produktinformation). Auch andere Studien zeigten erhöhte Digoxinkonzentrationen bei gleichzeitiger Gabe.

Spironolacton kann die renale Ausscheidung (tubuläre Skretion) von Digoxin hemmen und darüber die Plasmakonzentration von Digoxin erhöhen.

Überwachung der Digoxinkonzentrationen empfohlen (insbesondere nach Hinzufügen von Spironolacton zu einer etablierten Digoxintherapie, nach Dosisänderung von Spironolacton oder nach dem Absetzen). In der US-amerikamnischen Produktinformation wird empfohlen, die Digoxindosis um 15-30% zu reduzieren,…

Gemäss Herstellerangaben erhöht Verapamil die AUC und Digoxin um ca. 52%, die Cmax steigt um ca. 45-53%. Dies kann mit einer Digoxintoxizität einhergehen, da Digoxin eine enge therapeutische Breite hat (klinische Zeichen einer Digoxintoxizität sind u.a.: Nausea, Farbensehen, Gesichtsfeldausfälle, …

Verapamil inhibiert P-gp und kann darüber die Exkretion von Digoxin reduzieren, was mit erhöhten Digoxinkonzentrationen einhergeht.

Digoxin-Plasmakonzentrationsbestimmungen sollten zu Beginn der Kombination, bei Dosisänderungen und nach Stopp der Therapie mit Verapamil durchgeführt werden, ggf. Dosis von Digoxin anpassen.

Gemäss Herstellerangaben erhöht Verapamil die AUC und Digoxin um ca. 52%, die Cmax steigt um ca. 45-53%. Dies kann mit einer Digoxintoxizität einhergehen, da Digoxin eine enge therapeutische Breite hat (klinische Zeichen einer Digoxintoxizität sind u.a.: Nausea, Farbensehen, Gesichtsfeldausfälle, …

Verapamil inhibiert P-gp und kann darüber die Exkretion von Digoxin reduzieren, was mit erhöhten Digoxinkonzentrationen einhergeht.

Digoxin-Plasmakonzentrationsbestimmungen sollten zu Beginn der Kombination, bei Dosisänderungen und nach Stopp der Therapie mit Verapamil durchgeführt werden, ggf. Dosis von Digoxin anpassen.

Eine durch die Therapie mit einem Schleifendiuretikum induzierte Hypokaliämie und/oder Hypomagnesiämie kann die Inhibition der Na-K-ATPase durch Digitalisglykoside verstärken und zu einer vermehrten Digitalistoxizität führen (Nausea, Erbrechen, kardiale Arrhythmien).

Schleifendiuretika können via Kalium- und Magnesiumverlust die Digoxintoxizität erhöhen.

Kalium- und Magnesiumserumkonzentrationen regelmässig monitorisieren, evtl. Kalium bzw. Magnesium supplementieren.

Eine durch die Therapie mit einem Schleifendiuretikum induzierte Hypokaliämie und/oder Hypomagnesiämie kann die Inhibition der Na-K-ATPase durch Digitalisglykoside verstärken und zu einer vermehrten Digitalistoxizität führen (Nausea, Erbrechen, kardiale Arrhythmien).

Schleifendiuretika können via Kalium- und Magnesiumverlust die Digoxintoxizität erhöhen.

Kalium- und Magnesiumserumkonzentrationen regelmässig monitorisieren, evtl. Kalium bzw. Magnesium supplementieren.

Eine durch die Therapie mit einem Schleifendiuretikum induzierte Hypokaliämie und/oder Hypomagnesiämie kann die Inhibition der Na-K-ATPase durch Digitalisglykoside verstärken und zu einer vermehrten Digitalistoxizität führen (Nausea, Erbrechen, kardiale Arrhythmien).

Schleifendiuretika können via Kalium- und Magnesiumverlust die Digoxintoxizität erhöhen.

Kalium- und Magnesiumserumkonzentrationen regelmässig monitorisieren, evtl. Kalium bzw. Magnesium supplementieren.